Dermatic.pl Aesthetic Business

Rodzaje oraz przyczyny starzenia się skóry; cz. 1 – egzogenne i endogenne

trendbook 1200x300
, ten tekst przeczytasz w: 7 minuty
Objawy starzenia się skóry są cechą indywidualną każdego człowieka i zależą od wielu czynników. Na stan i wygląd skóry wpływa wiek, sposób odżywiania, tryb życia, używki, aktywność fizyczna, ekspozycja na promieniowanie słoneczne oraz pielęgnacja. Wraz z upływem lat na skórze widoczne są zmiany ograniczające jej możliwości funkcjonalne. Poznanie mechanizmów starzenia się skóry pozwala na wdrożenie odpowiedniego postępowania mającego na celu niwelowanie jego widocznych oznak.

dr n. biol. Kornelia Niemyska

Starzenie się skóry spowodowane jest czynnikami endogennymi, które są genetycznie zapisanymi zmianami w organizmie człowieka. Oraz czynnikami egzogennymi, czyli wpływem środowiska zewnętrznego.

Starzenie egzogenne i endogenne

Starzenie się jest zjawiskiem naturalnym, etapem życia następującym po okresie dojrzałości. Na proces ten składa się zespół postępujących w czasie zmian, dotyczących głównie metabolizmu oraz właściwości fizykochemicznych komórek. Prowadzących do zachwiania samoregulacji i zdolności regeneracji organizmu.

W zależności od przyczyny wyróżnia się dwa główne typy starzenia się skóry: zewnątrzpochodne i wewnątrzpochodne. Starzenie zewnątrzpochodne (egzogenne) uwarunkowane jest działaniem czynników środowiskowych. Takich jak: promieniowanie ultrafioletowe UV, narażenie na dym papierosowy, zanieczyszczenia środowiska, nieprawidłowe zabiegi pielęgnacyjne.

W zależności od przyczyny wyróżnia się dwa główne typy starzenia się skóry: zewnątrzpochodne i wewnątrzpochodne. 

Drugi typ starzenia to starzenie wewnątrzpochodne (endogenne). Składają się na nie zmiany wynikające z upływu czasu, czyli starzenia chronologicznego oraz zaburzeń hormonalnych (menopauza).

Obydwa typy starzenia się skóry łączą wspólne mechanizmy biologiczno–chemiczne i molekularne, nakładając się na siebie.

Przedwczesne starzenie się,

czyli starzenie egzogenne wywołane jest najczęściej przez niewłaściwą dietę, częste wystawanie skóry na promieniowanie UV (w tym wypadku najszybciej starzeje się twarz i dłonie), a także palenie tytoniu. Najbardziej szkodliwym czynnikiem wśród wymienionych jest ekspozycja na promieniowanie UV nasilające fotoalergię. A także przyczynia się do powstawania tzw. wolnych rodników odpowiedzialnych za starzenie się komórek skóry.

alt="egzogenne starzenie się skóry"
Evgeny Atamanenko/shutterstock.com

Szczególnie niebezpieczne są reakcje aktywnych form tlenu (RFT) z białkami, błonami lipidowo-białkowymi i kwasami nukleinowymi.

Dym papierosowy powoduje niekorzystne zmiany skórne lub intensyfikuje przebieg wielu chorób skóry, w tym nowotworów złośliwych.

Wang i wsp. wykazali, że stosowanie ekstraktu tytoniu na skórę i fibroblasty jamy ustnej in vitro wywołało kilka charakterystycznych objawów starzenia się.

W tym przedwczesne zatrzymanie cyklu komórkowego, oksydacyjne uszkodzenie DNA, wydzielanie cytokin prozapalnych. Także degradację zonuliny, białka wchodzącego w skład połączeń międzykomórkowych.

Starzenie właściwe

Starzenie wewnątrzpochodne (nazywane również starzeniem właściwym) jest procesem nieuniknionym, zależnym od zegara biologicznego. W starzeniu wewnątrzpochodnym zmiany strukturalne zachodzące w skórze są naturalną konsekwencją zmian biologicznych. I powodują zaburzenia w obrazie histologicznym, fizjologicznym i biochemicznym.

W obrazie klinicznym starzejącej się skóry dominuje:

  • atrofia obserwowana jako zanik i ścieńczenie skóry (skóra pergaminowa u osób starszych),
  • wysuszenie skóry,
  • powstawanie drobnych zmarszczek,
  • utrata naturalnego turgoru skóry,
  • pojawienie się zmian skórnych związanych z procesami starzenia chronologicznego (cysty łojowe, naczyniaki gwiaździste).

W młodej skórze kolagen przyrównywany jest do nieprzerwanej siatki, natomiast w starszej skupiony jest w pęczki, które w przeciwieństwie do równomiernej siatki są rozproszone. Dodatkowo w skórze starzejącej się włókna elastynowe dzielą się i wapnieją. 

Na skutek atrofii naskórka oraz skóry właściwej zmniejsza się grubość całej skóry o blisko 20%, lecz wzrasta grubość warstwy rogowej naskórka. Zmianie ulega ilość i kształt fibroblastów oraz ilość komórek tucznych. Powtarzające się skurcze mięśni twarzy wywołują napięcie mechaniczne włókien kolagenowych i elastynowych w tkance łącznej.

W młodej skórze kolagen przyrównywany jest do nieprzerwanej siatki, natomiast w starszej skupiony jest w pęczki, które w przeciwieństwie do równomiernej siatki są rozproszone. Dodatkowo w skórze starzejącej się włókna elastynowe dzielą się i wapnieją. W efekcie dochodzi do zmniejszenia  elastyczności nie tylko skóry, ale także różnych narządów wewnętrznych organizmu. Maleje zawartość glikozoaminoglikanów, w tym zwłaszcza kwasu hialuronowego.

Poziom elastyny ulega wraz z wiekiem obniżeniu, co jest bardzo niekorzystne dla całego organizmu. Wpływa bowiem na ograniczenie funkcji innych narządów, np. płuc, zmniejszenie adaptacji soczewki oka, usztywnienie ścian naczyń krwionośnych.

Natomiast powstające peptydy w wyniku proteolizy elastyny są czynnikiem chemotaktycznym dla fibroblastów, monocytów, neutrofili, co w rezultacie przyczynia się do zmian miażdżycogennych.                                                                               

Głównymi czynnikami

przyspieszającymi endogenne starzenie się skóry są oksydacyjne uszkodzenia DNA powodowane przez wolne rodniki. Hipoteza, którą wysunął w 1956 roku Denham Harman głosi, że te bardzo reaktywne chemicznie cząsteczki, powstające w żywych komórkach, mają toksyczny wpływ na różne składniki komórkowe.

alt="egzogenne starzenie się skóry"
Doucefleur/shutterstock.com

W wyniku niespecyficznych reakcji indukują ich uszkodzenia oksydacyjne, których akumulacja skutkuje upośledzeniem funkcji fizjologicznych komórek oraz tkanek. To prowadzi do rozwoju procesu starzenia i wystąpienia chorób z nim związanych, a ostatecznie do śmierci organizmu.

Wolne rodniki są produkowane nie tylko w mitochondriach, ale również poprzez czynniki zewnętrzne. Mogące przyspieszyć ich działanie, m.in. promieniowanie, alkohol, nikotyna, przebieg infekcji bakteryjnych, współistniejące choroby narządów wewnętrznych.

Niewłaściwa dieta i zwiększona ilość pożywienia powoduje nasilenie peroksydacji lipidów i glikozylacji, prowadząc także do powstawania wolnych rodników. Działających negatywnie nie tylko na błony komórkowe, ale także na materiał genetyczny komórek, nasilając w efekcie proces starzenia.

Wolne rodniki – jako niezwykle reaktywne cząsteczki – reagują w zasadzie ze wszystkimi składnikami komórek. Stan stresu oksydacyjnego generuje liczne nieprawidłowości. Szkodliwe działanie reaktywnych form tlenu (RFT) objawia się destrukcją składników komórki, tj. białek, kwasów nukleinowych (DNA) czy lipidów.

Aby przeciwdziałać tym zmianom, organizm wykształcił system antyoksydacyjny. Składają się na niego enzymy, takie jak dysmutaza ponadtlenowa,, katalaza, peroksydaza glutationu oraz reduktaza glutationu. Jak też substancje drobnocząsteczkowe neutralizujące RFT, m.in. glutation, melantonina czy witaminy.

Dalszy ciąg artykułu w części 2 (już wkrótce).

Kornelia Niemyska

Doktor nauk biologicznych, wykładowca akademicki, autorka publikacji z obszaru nauk medycznych i nauk o zdrowiu.

Bibliografia
  1. Marchewka A, Dąbrowski Z, Żołądź J. Fizjologia starzenia się. Profilaktyka i rehabilitacja. Wydawnictwo PWN, Warszawa 2013.
  2. Olek-Hrab K, Hawrylak A, Czarnecka-Operacz M. Wybrane zagadnienia z zakresu starzenia się skóry. Postępy Dermatologii i Alergologii 2008, vol. 5: 226-234.
  3. Zaremba T, Oliński R. Oksydacyjne uszkodzenia DNA – ich analiza oraz znaczenie kliniczne. Postępy Biochemii 2010, vol. 56(2):124-138.
  4. Zegarska B, Woźniak M. Przyczyny wewnątrzpochodnego starzenia się skóry. Gerontologia Polska 2006, vol. 1: 153-159.
  5. Maarouf  M, Maarouf CL, Yosipovitch G, Shi VY. The impact of stress on epidermal barrier function: an evidence-based review. British Journal of Dermatology 2019, vol. 181(6):1129-1137.
  6. Ostrowska J, Skrzydlewska E. Starzenie – przyczyny i skutki. Polish Journal of Cosmetology 2008, vol. 11(1): 25-39.
  7. Dana A. Promieniowanie ultrafioletowe jako czynnik indukujący zewnątrzpochodne starzenie się skóry. Polish Journal of Cosmetology 2012, vol.15(3): 27-38.
  8. Galęba A, Bajurna B. Przedwczesne starzenie się skóry – proces, któremu można zapobiec. Pielęgniarstwo Polskie 2009, vol. 3: 55-57.
  9. Laurent TC, Laurent UB, Fraser JR. Serum hyaluronan as a disease marker. Annals of Medicine 1996, vol. 28(3): 241-253.
  10. Rittle L, Fisher GJ. UV-light-induced signal cascades and skin aging. Ageing Research Reviews 2002, vol. 1(4): 705-720.
  11. Wang AS, Dreesen O. Biomarkers of Cellular Senescence and Skin Aging. Frontiers i Genetics 2018, vol. 23(9): 247.
  12. Mohiuddin A. Skin aging and modern age anti – aging strategies. Global Journal of Medical Research 2019, vol.19(2): 14-60.
  13. Morąg M. Budowa, właściwości oraz funkcje kolagenu i elastyny w skórze. Journal of Health Study and Medicine 2017, vol. 2: 77-100.
  14. Rittle L, Kang S, Voorhees JJ, Fisher GJ. Induction of collagen by estradiol: difference between sun-protected and photodamaged human skin in vivo. Archives of Dermatology 2008, vol. 144(9): 1129-1140.
  15. Korzeniowska K, Pawlaczyk M. Kwas hialuronowy nie tylko kosmetyk. Farmacja Współczesna 2014, vol. 7: 72-76.
  16. Wydro D. Starzenie się skóry – aspekty genetyczne, fizjologiczne i patomorfologiczne. Academy of Aesthetic and Anti-Aging Medicine 2009, vol. 2: 52-62.
  17. Leccia MT, Lebbe C, Claudel JP, Narda M, Basset-Seguin N. New vision in photoprotection and photorepair. Dermatologic Therapy 2019, vol. 9(1): 103-115.                             
  18. Czerska M, Mikołajewska K, Zieliński M, Gromadzińska J, Wąsowicz W. Współczesne markery stresu oksydacyjnego. Medycyna Pracy 2015, vol. 66(3): 393-405.
  19. Sosińska P., Mikuła-Pietrasik J., Książek K. Molekularne podstawy komórkowego starzenia: fenomen liczby Hayflicka 50 lat później. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2016, vol.70: 231-242.
  20. Michalak A, Krzeszowiak J, Markiewicz-Górka I. Starzenie się organizmu a stres oksydacyjny oraz zmniejszona sprawność systemów naprawczych. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2014, vol. 68: 1483-149.
  21. Hayflick L. Cell aging. Springer Publishing. New York 1980.
  22. Virchow R. Passive processes. Fatty degeneration, in Cellular Pathology as Based Upon Physiological and Pathological Histology. London, England Dover Publications 1863, 356-382.
  23. Bratton SB., Walker G., Roberts DL, Cain K, Cohen GM. Caspase 3 cleaves Apaf-1 into an approximately 30 kDa fragment that asssociates with an inappropriately oligomerized and biologically inactive approximately 1,4 MDa apoptosome complex. Cell death and Differentiation 2001, vol. 8: 425-433.
  24. Mróz P, Młynarczuk I. Mechanizmy indukcji apoptozy i zastosowanie TRAIL w terapii nowotworów. Postępy Biologii Komórki 2003, vol. 30: 113-128.
  25. Ricci MS, Zong WX. Chemotherapeutic approaches for targeting cell death pathways. Oncologist 2006, vol. 11: 342-357.
  26. Kacalak-Rzepka A, Bielecka-Grzela S, Klimowicz A, Wesołowska J, Maleszka R. Sucha skóra jako problem dermatologiczny i kosmetyczny. Roczniki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie 2008, vol. 54(3): 54-57.
  27. Wang F, Garza LA. Kang S, et al. In Vivo Stimulation of De Novo Collagen Production Caused by Cross – linked Hyaluronic Acid Dermal Filler Injections in Photodemaged Human Skin. Archives of Dermatology 2007, vol. 143: 155-163.
  28. Zabłocka A, Janusz M. Dwa oblicza wolnych rodników tlenowych, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2008, vol. 62: 118-124.
  29. Ames BN, Beckman KB. The free radical theory of aging matures. Physiological – Reviews 1998, vol. 78(2): 545-581.
  30. Ho JN, Lee YH, Park JS, et all. Protective effects of aucubin isolated from Eucommia ulmoides against UVB-induced oxidative stress in human skin fibroblasts. Biological and Pharmaceutical Bulletin 2005, vol. 28(7): 1244-1248.
  31. Shin D, Lee S, Huang YH, Lim HW, Lee Y, Jang K, Cho Y, Park SJ, Kim DD, Lim CJ.    Protective properties of geniposide against UV-B-induced photooxidative stress in human dermal fibroblasts. Pharmaceutical Biology 2018, vol. 56(1): 176-182.
  32. Urbańska A. Zaburzenia barwinkowe hiperpigmentacyjne jako problem kosmetyczny. Nowa Medycyna 2003, vol. 1: 18-23.
  33. Campiche R, Trevisan S, Séroul P, Rawlings AV, Adnet C, Imfeld D, Voegeli R. Appearance of aging signs in differently pigmented facial skin by a novel imaging system. Journal of Cosmetic Dermatology 2019, vol. 18(2): 614-627.
  34. Gwóźdź K.Charakterystyka zmian metabolicznych zachodzących w procesie starzenia się tkanki tłuszczowej. Kosmos 2017, vol. 66(2): 285-295.
  35. Jagła D, Korzeniowska K, Pawlaczyk M. Skóra kobiet w okresie menopauzy. Farmacja Współczesna 2012, vol. 5: 83-87.
  36. Pełka M, Broniarczyk-Dyła G. Wpływ menopauzy na strukturę i procesy fizjologiczne skóry. Przegląd Menopauzalny 2008, vol. 6: 319-322.
  37. Lipka D, Boratyński J. Metaloproteinazy MMP. Struktura i funkcja. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2008, vol. 62: 328-336.
  38. Qin Z, Balimunkwe RM, Quan T. Age-related reduction of dermal fibroblast size upregulates multiple matrix metalloproteinases as observed in aged human skin in vivo. British Journal of Dermatology 2017, vol. 177(5): 1337-1348.
  39. Knochenhauer E, Azziz R. Ovarian hormones and adrenal androgens during a woman’s life span. Journal of the American Academy of Dermatology 2001, vol. 45: 105-115.
  40. Addor FAS. Beyond photoaging: additional factors involved in the process of skin aging. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology 2018, vol. 20(11): 437-443.
Pobierz materiały edukacyjne
Facebook Instagram Youtube Spotify