Co znajdziesz w artykule?
Kontynuujemy rozważania o wpływie witamin A, C, E oraz selenu na organizm ludzki w walce z wolnymi rodnikami i niszczącym go stresem oksydacyjnym. Selen i witamina E wykazują wzajemne wzmocnienie działania. Są potrzebne do odpowiedniego funkcjonowania trzustki i wątroby, odgrywają pozytywną rolę w przypadkach niedotlenienia serca.
Zuzanna Pieczurczyk
Pierwsza część artykułu TUTAJ
Witamina E
Witamina E to osiem naturalnie występujących tokoferoli i tokotrienoli. Znajduje się w ziarnach soi, słonecznika i kukurydzy, mleku i maśle. W organizmie ludzkim witamina E występuje głównie pod postacią alfa-tokoferolu.
Witaminę E wprowadza się również zewnętrznie pod postacią preparatów z jej zawartością m.in. kremów. Wnika w głębszą warstwę rogową naskórka, a następnie w ciągu sześciu godzin lokalizuje się w błonie komórkowej skóry.
Udział witaminy E w procesie utleniania
Umiejscowienie witaminy E w komórce w błonie i jej potencjał erdoks umożliwia chronienie błony przed działaniem utleniaczy. Witamina E potrafi wychwytywać wolne rodniki i je unieszkodliwiać. Przerywa reakcje peroksydacji lipidów oraz redukuje rodniki aminokwasowe, powstające w błonach biologicznych. Tokoferole likwidują z błon tlen singletowy, w rezultacie tlen zostaje wbudowany do cząsteczki tokoferolu i następuje jej nieodwracalne utlenienie.
Poza działaniem chemicznym, tokoferole działają również w sposób fizyczny, wygaszając tlen singletowy. Ponadto, tokoferole tak samo jak i beta-karoten wygaszają wzbudzone endogenne fotoutleniacze błonowe. W połączeniu tych dwóch działań to podwójna ochrona przed działaniem utleniaczy.
Witamina E wychwytuje wolne rodniki, takie jak:
- anionorodnik ponadtlenkowy,
- rodnik hydroksylowy,
- rodnik wodoronadtlenkowy.
Alfa-tokoferol przerywa reakcję łańcuchową polegającą na przekazaniu wodoru z grupy hydroksylowej atomowi węgla rodnika nadtlenkowego.
W wyniku powyższych reakcji powstaje stabilny niskoenergetyczny rodnik tokoferoksylowy, ulegający dwóm przemianom.
Pierwsza z nich to utlenienie z otwarciem pierścienia chromanu, w wyniku czego powstaje chinon tokoferolu, który w dwuelektrodowej reakcji może być przekształcony w wodorochinon tokoferolu. Rodnik tokoferoksylowy może także ulec utlenieniu z powstaniem epoksytokoferonów i epoksychinonów. Stwierdzono, że alfa-tokoferol wpływa również na enzymy uczęszczające w enzymatycznej peroksydacji fosfolipidów.[9] Zablokowanie działania cyklooksygenazy zależne jest od możliwości antyoksydacyjnych tokoferoli.
Witamina E chroni również białka błonowe tak jak i fosfolipidy błonowe. Efekt działania witaminy E wiąże się z możliwością regenerowania jej przez związki redukcyjne takie jak kwas askorbinowy i zredukowany glutation. Związki te wspomagają witaminę E
w antyoksydacyjnym działaniu, gdyż dostarczają wodoru rodnikowi tokoferoksylowemu i dzięki temu zapobiegają oksydacyjnej degradacji witaminy E. W regeneracji witaminy E uczestniczą również ubichinony, [9] reduktaza tioredoksynowa, a także selen.
Niedobór witaminy E
Przy niedoborze witaminy E zwiększa się powstawanie wolnych rodników, co świadczy o jej działaniu antyoksydacyjnym. Wykazano również, że witamina E modyfikuje aktywność enzymów mikrosomalnych odpowiedzialnych za metabolizm ksenobiotyków i towarzyszące temu powstanie reaktywnych form tlenu. [9] Może ona również wykazywać działanie prooksydacyjne. Mechanizm bezpośredniego prooksydacyjnego działania alfa-tokoferolu to peroksydacja za pośrednictwem tokoferolu- TMP i dotyczy on głównie lipoprotein krwi.
Niedobory witaminy E, obserwowane zwłaszcza podczas starzenia się organizmu, kiedy dochodzi do zmniejszonej absorpcji jelitowej, przyczyniają się m.in. do powstawania tzw. „plam starczych”. Będące z punktu widzenia chemicznego grudkami utlenionych lipidów, które nie są podatne na procesy redukcji. [9]
Dostarczenie organizmowi witaminy E za pomocą suplementów zapobiega ich powstawaniu oraz pomaga w ich usuwaniu.
Niezależnie od ogólnoustrojowej suplementacji witamina E jest składnikiem preparatów leczniczych stosowanych miejscowo na skórę. Podawana w ten sposób przyspiesza regenerację komórek skóry po oparzeniach i uszkodzeniach mechanicznych. [9]
Ponieważ witamina E jest związkiem doskonale rozpuszczalnym w tłuszczach i praktycznie nierozpuszczalny w wodzie, dlatego też stosowana jest na ogół w preparatach emulsyjnych. W preparatach kosmetycznych witamina E występuje najczęściej w postaci alfa-tokoferolu. [9]
Ochrona lipidowych błon komórkowych
Witamina E jest przeciwutleniaczem należącym, tak jak witamina A do rozpuszczalnych tłuszczach, a jej zadaniem jest ochrona szczególnie lipidowych błon komórkowych obecnych w naszym organizmie.
Jeden wolny rodnik tlenowy może tutaj spowodować całą kaskadę reakcji utleniania nienasyconych kwasów tłuszczowych. Kaskada ta postępuje tak długo, aż kolejny powstały rodnik kwasu tłuszczowego nie spotka na swojej drodze witaminy E, która dopiero przerywa łańcuch reakcji.
Utlenione fragmenty kwasów tłuszczowych przekształcają się m.in. do dialdehydu, którego komórka nie potrafi usunąć ze swojego wnętrza. Powstające w dalszym etapie lipofuscyny i ceroidy kumulują się w komórce do końca życia. Określa się je jako barwniki starości. Ma to szczególne znaczenie w przypadku komórek nerwowych i mięśniowych, które są nam dane raz na całe życie.
Jak twierdzi Sedlak-Wado (2004) witamina E działa jako inhibitor oksydacji lipidów, terminator przerywający łańcuchowe reakcje rodnikowe i zmiatacz rodników inicjujących procesy utleniania, który chroni przed utlenianiem obecne w organizmie wielonienasycone kwasy tłuszczowe oraz cząsteczki LDL.
W ten sposób zmniejsza patogenetyczną rolę wolnych rodników jako jednego z najważniejszych czynników ryzyka m.in. miażdżycy. Występuje ona w bardzo wielu produktach, np. we wszystkich liściastych warzywach, ziarnie zbóż (ale nieczyszczonych), w olejach roślinnych, orzechach, przetworach mlecznych. [3]
Selen
Selen należy do grupy biopierwiastków o bardzo rozbudowanych właściwościach fizyko-chemicznych oraz wielorakich funkcjach biologicznych. W organizmie selen jest składnikiem selenoaminokwasów (selenometionina, selenocysteina), bądź białek typu peroksydaza glutationowa. Selen potrafi przenosić protony i elektrony.
Selen a dieta
Najbogatszym źródłem selenu są skorupiaki morskie w tym: krewetki, małże, homary, ostrygi, również ryby morskie i słodkowodne. Owoce i jarzyny zawierają śladowe ilości tego pierwiastka, z wyjątkiem czosnku, chrzanu i grzybów.
Duża zawartość selenu w pokarmie nie zawsze idzie w parze z dużą jego przyswajalnością. Selen pochodzenia roślinnego jest bardziej dostępny niż pochodzenia zwierzęcego.
Selen zawarty w soi, kukurydzy, grzybach oraz rybach jest słabo dostępny. Zaś pochodzący z niektórych gatunków ryb: śledzia bałtyckiego, tuńczyka, pstrąga tęczowego, posiada większą przyswajalność. Największą przyswajalność selenu z pokarmu pochodzenia zwierzęcego posiada mleko i nerka wołowa. Dieta ma bardzo duży wpływa na postać metaboliczną selenu i rozmieszczenie w poszczególnych białkach oraz tkankach.
Suplementacja selenem organicznym jak i nieorganicznym przynosi pozytywne zmiany w redukowaniu niedoboru selenu w organizmie. Spożywanie tego pierwiastka przynosi korzystne efekty w leczeniu osteoartropatii (tzw. choroba Kashin-Beck). Przy zapobieganiu rozwoju komórek nowotworowych korzystniejsze są preparaty nieorganicznego selenu.
Działanie antyoksydacyjne selenu
Jedną z głównych funkcji i najpowszechniejszą w organizmach jest funkcja antyoksydacyjna chroniąca ustrój przed wolnymi rodnikami.
Selen jest wbudowany do centrum katalitycznego peroksydazy glutationowej (GSH-Px) – głównego enzymu uczestniczącego w dezaktywacji utleniaczy – stanowi fakt z jego funkcji antyoksydacyjnej. Pierwiastek ten mieści się w białku enzymatycznym pod postacią 4 cząsteczek selenocysteiny (Se-Cys), biorących udział w reakcjach redukcji i utleniania.
Witamina E pobudza antyoksydacyjne funkcje selenu. Chroni organizm przed powstawaniem hydroksynadtlenków kwasów tłuszczowych. A aminokwasy siarkowe (będące prekursorami GSH) wraz z selenem uczestniczą w rozkładzie owych nadtlenków.
Działanie tej witaminy wykazuje największą skuteczność przy wysokich stężeniach tlenu, także lokalizuje się głównie w błonach komórkowych, w szczególności czerwonych krwinek i błonach komórkowych dróg oddechowych.
Selen i witamina E wykazują wzajemne wzmocnienie działania.
Opiera się to nie tylko na ich funkcji antyoksydacyjnej. Selen to pierwiastek potrzebny do odpowiedniego funkcjonowania trzustki, która ma duże znaczenie w gospodarce lipidowej, co za tym idzie prawidłowego wchłaniania witaminy E.
Witamina E zmniejsza zapotrzebowanie organizmu na selen. Chroni to ustrój przed utratą selenu i utrzymuje go w aktywnej postaci (chroni to selenobiałka przed procesami peroksydacyjnymi). Efekty działania witaminy E i selenu są takie same, to mechanizm ich działania jest inny. Selen działa jako czynnik antyoksydacyjny w peroksydazie glutationowej, dla której stanowi centrum katalityczne w postaci selenocysteiny. Pod wpływem działania GSH-Px następuje rozkład tych nadtlenków, których nie dezaktywowała witamina E.
Witamina E działa jako „zmiatacz’’ wolnych rodników w błonach, przerywając reakcje łańcuchowe:
- RCOO* + TOC-OH -> ROOH + Toc-O* (rodnik kwasu tłuszczowego + tokoferol -> kwas tłuszczowy + rodnik tokoferolu)
- RCOO* + Toc-O* -> ROOH + nieaktywny produkt wolnego rodnika tokoferolowego
Nieaktywny produkt wolnego rodnika sprzęga się z kwasem glukuronowym i zostaje wydalony wraz z żółcią do światła jelita. Po zakończeniu swych funkcji nie ulega recyrkulacji i musi być zastąpiony przez nowy tokoferol. Dlatego tak istotne jest współdziałanie innych antyoksydantów, w tym selenu.
Niedobór selenu może spowodować obniżenie działania enzymów antyoksydacyjnych w tym: peroksydazy glutationowej i dysmutazy ponadtlenkowej. W efekcie może dojść do wzrostu wytwarzania anionów ponadtlenkowych i nadtlenku wodoru w komórkach.
Selen i witamina E – choroby
Selen wraz z witaminą E hamuje rozwój miażdżycy i zapobiega zmianom nekrotycznym wątroby. Odgrywają pozytywną rolę w przypadkach niedotlenienia serca. Stabilizują membrany lizosomów komórek wątrobowych, w czasie gorączki zapobiegają agregacji albumin osocza.
Pierwiastek ten jest niezbędny do właściwego funkcjonowania trzustki oraz w ochronie przed niektórymi procesami kancerogenezy. Niedobór objawia się m. in. wzrostem peroksydacji lipidów, wzrostu zachorowań na poszczególne nowotwory oraz obniżeniem aktywności peroksydazy glutationowej, reduktazy glutationowej oraz hemooksygenazy. [10]
Zuzanna Pieczurczyk
Absolwentka Wyższej Szkoły Inżynierii i Zdrowia w Warszawie, magister kosmetologii ze specjalizacją technologia kosmetyków. Świeżo upieczona studentka pielęgniarstwa. Jako kosmetolog i szkoleniowiec, w pracy realizuje swoje zamiłowanie do zawodu. Jednocześnie z entuzjazmem rozwija i podnosi swoje kompetencje, aby jej klienci i kursanci zawsze opuszczali gabinet z najlepszym możliwym rezultatem i wiedzą. Ceni sobie indywidualne i holistyczne podejście w terapiach skóry. Specjalizuje się w mezoterapii oraz eksfoliacji.
Bibliografia:
1. Ball, Stefan. Antyoksydanty w medycynie i zdrowiu człowieka. Wid Medyk, Warszawa 2001. s. 38-41, 52-56. [2]
2. Bartosz, Grzegorz. Antyoksydanty w procesie starzenia się, w: Molekularne i komórkowe mechanizmy starzenia się. Gdańsk, 1998, s. 10-13.
3. Bojarowicz, Halina. Płowiec, Anna. Wpływ witaminy A na kondycję skóry. Probl. Hig. Epidemiol. 2010; 91(3) : 352-356. [4]
4. Ciołkowski, Michał. Budzisz, Elżbieta. Znaczenie antyoksydantów w prewencji i leczeniu wybranych stanów chorobowych. Pol. J. Cosmetol 2007; 10(1) : 31-49. [1]
5. Des Fernandes. Witamina A, naturalne przeciwutleniacze i chemoksfoliacja w chirurgii plastycznej kosmetycznej i odtwórczej. Pol. J. Cosmetol. 2003; (1) : 44-50. [5]
6. Kleszczowska, Ewa. Witamina C – bariera antyoksydacyjna. Pol. Merkuriusz Lek. 2001; 10^0) : 483-486. [7]
7. Kozłowska-Wojciechowska, Małgorzata. Antyoksydanty – sprzymierzeńcy zdrowia. Wiad. Zielar. 2002; 44(5) : 8-9.
8. Mioduszewska, Halina. Klocek, Józef. Kielak, Elżbieta. Profilaktyka chorób cywilizacyjnych – rola antyoksydantów roślinnych w diecie człowieka. Wych. Fiz. Zdr. 2008; 55(1) : 8-16. [3]
9. Sieradzan-Skrzetuska, Renata. Suplementacja wybranych składników pokarmowych, a fotostarzenie się skóry. Pol. J. Cosmetol. 2004; (1) : 27-35. [6]
10. Stankiewicz – Kranc, Anna. Kitlas, Paweł, Skrzydlewska, Elżbieta. Udział witaminy E w metabolizmie i regeneracji komórek. Pol. J. Cosmetol 2007: 10(4) : 234-247. [9]
11. Tracz, Jolanta. Kraj, Katarzyna. Skóra nie lubi wolnych rodników. Post. Kosmetol. 2010; 1(3) : 107-113. [8]
12. Zawierta, Janinia. Wieczorek, Piotr. Machaliński, Bogusław. Selen – pierwiastek niezbędny i toksyczny. Biul. Magnezol. 1997; 2(2) : 130-138. [10]
