Co znajdziesz w artykule?
Wolne rodniki to cząsteczki lub ich fragmenty z jednym lub większą ilością niesparowanych elektronów. Obecność niesparowanych elektronów powoduje, że wolne rodniki są najczęściej bardziej reaktywne. Wolne rodniki to cząsteczki, których budowa opiera się na atomie tlenu.
Zuzanna Pieczurczyk
Powstają pod wpływem promieniowania UV. Do wolnych rodników należą…
Reaktywne formy tlenu (RFT). [1]
Do RFT zalicza się:
- obecny w powietrzu tlen cząsteczkowy (zwiększa swą reaktywność pod wpływem żelaza i miedzi na drugim stopniu utlenienia)
- tlen singletowy
- anionorodnik ponadtlenkowy (powstaje pod wpływem przeniesienia na tlen elektronu)
- nadtlenek wodoru
- rodnik hydroksylowy
- tlenek azotu
- anion kwasu nadtlenoazotowego
- rodnik alkoksylowy
- rodnik alkiloperoksylowy. [2]
RFT są produkowane przez neutrofile i makrofagi w trakcie obrony przed drobnoustrojami. Powstają również podczas biotransformacji ksenobiotyków.
Organizm człowieka posiada system obronny przed RFT. W stanie homeostazy ustroju występuje równowaga między czynnikami prooksydacyjnymi a antyoksydacyjnymi. W momencie kiedy równowaga ta zostaje zaburzona i organizm człowieka nie radzi sobie z nadmierną produkcją RFT i wolnych rodników – a ochrona antyoksydacyjna zostaje zaburzona – mamy do czynienia ze zjawiskiem stresu oksydacyjnego.
Nadmiar wolnych rodników i RFT w organizmie może powodować nieobliczalne szkody w komórkach i tkankach ustroju. Stres oksydacyjny odgrywa bardzo ważną rolę w patogenezie licznych chorób, m.in.:
- nowotwory,
- choroby sercowo-naczyniowe,
- schorzenia neurodegeneracyjne [1],
- miażdżyca,
- choroba Parkinsona,
- stwardnienie rozsiane,
- rozedma,
- katarakta,
- reumatoidalne zapalenie stawów [2].
Wolne rodniki a nowotwory
RFT i wolne rodniki odgrywają bardzo ważną role w procesie nowotworzeni. Potrafią w sposób bezpośredni uszkadzać kwasy nukleinowe (DNA). Proces kancerogenezy polega na indukcji proliferacji komórek, wpływie na czynniki transkrypcji, a także uszkadzaniu DNA przez aldehyd dimalonowy (MDA – produkt peroksydacji lipidów. Z powyższego wynika, że antyoksydanty odgrywają ważną rolę w prewencji nowotworów.
Wolne rodniki pod wpływem promieniowania UV biorą udział w powstawaniu nowotworów skóry. Uwzględniając ochronę antyoksydacyjną należy wziąć pod uwagę dwa sposoby: doustne oraz bezpośrednie nakładanie preparatów z antyoksydantami na skórę. Czerniak powstaje przez naświetlanie skóry promieniowaniem UVA (320-400 nm), które blokowane jest przez standardowe filtry ochronne. [1]
Wpływ wolnych rodników na komórkę
Podczas stresu oksydacyjnego utlenić mogą się reszty wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (składnik fosfolipidów), wchodzące w skład błon komórkowych. Błony komórkowe stają się bardziej przepuszczalne, zahamowana zostaje aktywność enzymów błonowych; a w mitochondriach zachodzi zjawisko rozprzężenia fosforylacji oksydacyjnej.
Te zmiany następują na skutek peroksydacji lipidów zmieniających właściwości fizyczne błon. Peroksydacja lipidów zawartych w kompleksach lipoprotein o małej gęstości (LDL) jest uznawana za jeden z etapów w patogenezie miażdżycy.
RFT powodują oksydacyjną degradację białek i aminokwasów. Przez zmiany w strukturze białek zostaje zaburzona prawidłowa praca ludzkiego organizmu i zostaje uruchomiony mechanizm obronny, który likwiduje uszkodzone struktury z udziałem proteaz. Lecz gdy proteoliza nie działa sprawnie, uszkodzone enzymy gromadzą się w komórkach, prowadząc do zmian patologicznych i wcześniejszego starzenia się organizmu.
Rodnik hydroksylowy wchodzi w reakcję z DNA, prowadząc do mutacji. Wolne rodniki wchodzą również w reakcje z węglowodanami. Kwas hialuronowy obecny w stawach nawilża i chroni ich powierzchnię, tworząc warstwę ochronną. Depolimeryzacja cząstek tego kwasu pod wpływem rodnika hydroksylowego powoduje zmniejszenie lepkości płynu stawowego, nadmierne tarcie powierzchni stawowych oraz uszkodzenie stawu.
Stężenie MDA (dialdehyd malonowy) nasila procesy utleniania i powoduje powstawanie zmian mutagennych, kancerogennych i cytotoksycznych.
Wolne rodniki a wpływ na skórę [4]
Największym wrogiem skóry jest promieniowanie UV. Odpowiada ono za 90% objawów starzenia się skóry. Pewna ilość wolnych rodników w skórze to zjawisko normalne – z ich udziałem zachodzi proces oddychania skórnego. W procesach fotostarzenia istotną rolę odgrywa ich nadmiar.
Promieniowanie UV obniża stężenie związków antyoksydacyjnych, osłabiając tym ochronę przed stresem oksydacyjnym. Wolne rodniki degenerują DNA i co za tym idzie zaburzają syntezę kolagenu w fibroblastach.
Starzenie się skóry pod wpływem promieniowania UV objawia się m.in.:
- zmarszczki,
- rozszerzenie naczyń krwionośnych,
- szorstkość,
- zanik i przybieranie żółtawego zabarwienia,
- zaburzenia barwnikowe,
- kruchość naczyń krwionośnych, co prowadzi do powstawania wybroczyn.
Fotostarzenie się ma podobne skutki do naturalnego starzenia się skóry, lecz efekty te następują szybciej i z większym nasileniem.
Środowiskowe źródła wolnych rodników mają duże znaczenie w patomechanizmie wolnorodnikowym. Jednym z nich jest dym papierosowy. Powoduje przyspieszenie starzenia się zarówno u palaczy, jak i osób przebywających w zadymionych pomieszczeniach.
Do tych czynników należy również wspomniane wcześniej promieniowanie UV. Wskutek tego promieniowania aktywuje się czynnik transkrypcyjny AP-1 odpowiedzialny za nadprodukcję wolnych rodników.
W powstawaniu wolnych rodników ważną funkcję odgrywają chromofory UV (substancje promieniujące widmem absorpcyjnym UV). Chromofory absorbują energię z wiązki promieniowania UV i transportują ją na tlen cząsteczkowy.
W ten sposób powstają wolne rodniki, następnie przekształcane są przez dysmutazę ponadtlenkową do nadtlenku wodoru. Zaś nadtlenek wodoru może przekształcić się w wolne rodniki hydroksylowe, zanim peroksydaza glutationowa go rozłoży. Wolne rodniki wchodzą w
reakcje bezpośrednio z materiałem DNA genów
odpowiedzialnych za powstawanie kolagenu w fibroblastach. Promieniowanie UV zwiększa powstawanie w fibroblastach nadtlenku wodoru, zwiększając ilość wolnych rodników hydroksylowych. Zmniejszają one syntezę prokolagenu, w następstwie powodując niszczenie kolagenu przez metaloproteinazy. Gdy obrona antyoksydacyjna ulega osłabieniu, narasta ilość wolnych rodników w skórze powstających za pośrednictwem promieniowania UV.
Elastoza (nagromadzenie nieprawidłowych mas elastyny) jest zjawiskiem charakterystycznym dla fotostarzenia. Związane to jest z niszczeniem fibryliny (białka sieciującego włókna elastylowe) w skórze, a efektem tego jest tworzenie się zbitych konglomeratów elastyny.
W wyniku opisanych powyżej procesów dochodzi do zmniejszenia grubości skóry i tkanki podskórnej, spłaszczenia warstwy brodawkowej skóry, kruchości naczyń krwionośnych i wydłużenia cyklu tworzenia się nowych komórek skóry z 28 do nawet 60 dni. Warstwa rogowa skóry ulega przerostowi (staje się cztery razy grubsza), warstwy ziarnista i kolczysta zanikają. Obniża się aktywność gruczołów potowych i łojowych, skutkiem czego jest ubytek w płaszczu hydrolipidowym skóry oraz zwiększa przez naskórkową utratę wody. Obniża się poziom wody na skutek wzmożonej aktywności hialuronidazy.
Z biegiem czasu zmiany te kumulują się, powodując powstawanie zmarszczek, bruzd, teleangiektazji, przebarwień oraz nadmierne rogowacenie skóry.
Melanina jest naturalną barierą ochronną przed promieniowaniem UV. Ten barwnik jest unikatowym związkiem pochłaniającym promieniowanie UVa, UVb. Kumuluje się w komórce między jądrem a powierzchnią zwróconą do światła, ochraniając materiał genetyczny DNA przed promieniowaniem UV. Innymi naturalnymi czynnikami ochronnymi skóry przed promieniowaniem UV są:
- częściowe odbijanie i pochłanianie przez warstwę rogową skóry promieniowania UV,
- absorbcja promieniowania przez warstwę lipidową skóry,
- obecność i aktywne działanie kwasu transurokainowego w pocie i naskórku.
Promieniowanie UVa to 95% promieniowania docierającego na powierzchnię Ziemi. Powoduje pigmentację, czyli opaleniznę odpowiedzialną za fotostarzenie się skóry i zmiany nowotworowe (m.in.: czerniak). [4]
Ochrona skóry przed promieniowaniem UV
Można zmniejszyć skutki fotostarzenia się skóry chroniąc skórę kremami z filtrem o wysokim współczynniku ochrony przed słońcem SPF (sun protection factor). Współczynnik SPF wyraża stosunek czasu ekspozycji na promieniowanie UV skóry chronionej filtrem przeciwsłonecznym, po którym pojawia się rumień, do czasu ekspozycji na promieniowanie UV, wywołującej rumień skóry niechronionej filtrem.
Czas ekspozycji na promieniowanie UV u ludzi rasy białej w czasie, którego powstaje rumień wynosi 15-20 minut. Oznacza to, że zaaplikowanie na skórę kremu np. z filtrem SPF10 wydłuża czas przebywania na słońcu dziesięciokrotnie, aby wystąpił odczyn rumieniowy pod wpływem UV.
W praktyce czas ten powinien być krótszy niż to wynika z iloczynu SPFx20 minut. Spowodowane to jest tym, że warstwa filtru zostaje wymyta bądź wytarta po aplikacji na skórę. W tym celu podczas opalania należy uzupełniać tę dawkę kilkukrotnie.
Ochronę tę należy uzupełniać o odzież, kapelusze, parasole, okulary przeciwsłoneczne z filtrami UVA i UVB, unikanie nasłonecznienia w okresie intensywnej ekspozycji promieniowania UV oraz skracanie tegoż czasu. [4]
Wolne rodniki a dieta
Wolne rodniki tworzą się w wielu produktach spożywczych jak:
- produkty cukiernicze z długa datą przydatności,
- produkty smażone wielokrotnie na tym samym tłuszczu lub długo przechowywane (tłuszcze ulegają szybkiej reakcji utlenienia, w wyniku czego powstają wolne rodniki w dużej ilości).
Spożycie pokarmów tzw. „fast food”: chipsy, frytki, krakersy, ciastka, hamburgery, hotdogi itp. jest powszechne, zwłaszcza wśród młodzieży i staje się niebezpiecznym dla zdrowia przyzwyczajeniem żywieniowym. Wybierając produkty do konsumpcji należy kierować się następującymi zasadami:
- im dłużej dany produkt poddany jest obróbce przemysłowej, tym ma więcej wolnych rodników;
- im więcej zastosowano ulepszaczy, stabilizatorów, wypełniaczy, sztucznych barwników, tym większe nasycenie wolnymi rodnikami;
- im dłuższa data ważności, tym ich większa ilość;
- im dłużej poddaje się produkty obróbce termicznej (smażeniu, pieczeniu, gotowaniu) i późniejszemu przechowywaniu owych produktów, tym więcej generuje się produktów utleniania. [3]
Zuzanna Pieczurczyk
Absolwentka Wyższej Szkoły Inżynierii i Zdrowia w Warszawie, magister kosmetologii ze specjalizacją technologia kosmetyków. Świeżo upieczona studentka pielęgniarstwa. Jako kosmetolog i szkoleniowiec, w pracy realizuje swoje zamiłowanie do zawodu. Jednocześnie z entuzjazmem rozwija i podnosi swoje kompetencje, aby jej klienci i kursanci zawsze opuszczali gabinet z najlepszym możliwym rezultatem i wiedzą. Ceni sobie indywidualne i holistyczne podejście w terapiach skóry. Specjalizuje się w mezoterapii oraz eksfoliacji.
Bibliografia:
1. Ciołkowski, Michał. Budzisz, Elżbieta. Znaczenie antyoksydantów w prewencji i leczeniu wybranych stanów chorobowych. Pol. J. Cosmetol 2007; 10(1) : 31-49. [1]
2. Kleszczowska, Ewa. Witamina C – bariera antyoksydacyjna. Pol. Merkuriusz Lek. 2001; 10^0) : 483-486. [2]
3. Mioduszewska, Halina. Klocek, Józef. Kielak, Elżbieta. Profilaktyka chorób cywilizacyjnych – rola antyoksydantów roślinnych w diecie człowieka. Wych. Fiz. Zdr. 2008; 55(1) : 8-16. [3]
4. Tracz, Jolanta. Kraj, Katarzyna. Skóra nie lubi wolnych rodników. Post. Kosmetol. 2010; 1(3) : 107-113. [4]
