Dermatic.pl Aesthetic Business

portal informacyjno-branżowy ISSN 2719-7980

Etiopatogeneza trądziku pospolitego

, ten tekst przeczytasz w: 7 minuty
Trądzik pospolity (acne vulgaris) jest jedną z najczęściej występujących dermatoz na świecie. Występuje głównie u nastolatków, choruje na niego około 85% osób w wieku między 12 a 25 rokiem życia. Trądzik pospolity może występować także w wieku dojrzałym, dotyczy on od 12 do 51% osób dorosłych.

 Karolina Sałagan-Kwiatkowska

Dermatoza ta charakteryzuje się występowaniem różnych wykwitów skórnych: zaskórników, grudek, krostek lub nacieków zapalnych. Zmiany te umiejscowione są głównie w okolicach obfitych w gruczoły łojowe czy na skórze twarzy (głównie broda, nos oraz czoło), ramion, okolicy klatki piersiowej, a także plecach.

Odmiany, czynniki…

Ze względu na przewagę poszczególnych wykwitów skórnych wyróżnia się cztery podstawowe odmiany kliniczne trądziku pospolitego:

  • zaskórnikowy
  • grudkowo-krostkowy
  • ropowiczy
  • bliznowcowy

Patogeneza trądziku powiązana jest z wieloma czynnikami takimi jak:

  • zaburzony proces rogowacenia ujść gruczołów łojowych,
  • nadmierne namnażanie się bakterii beztlenowych Propionibacterium acnes,
  • wytwarzanie zbyt dużych ilości sebum,
  • brak równowagi hormonalnej oraz 
  • uwarunkowania genetyczne i uwalnianie mediatorów zapalnych w skórze.

Pierwotnym wykwitem w trądziku pospolitym jest mikrozaskórnik. Na jego powstanie ma wpływ wiele różnych czynników, takich jak: nadmiar FFA (wolnych kwasów tłuszczowych), mała ilość kwasu linolenowego oraz zbyt duże wydzielanie androgenów.

Czynnikiem determinującym przekształcenie się mikrozaskórnika w zaskórnik jest zaburzony proces rogowacenia ujść gruczołów łojowych, spowodowany nadmiernym wytwarzaniem korneocytów. Procesowi towarzyszy zbyt duża produkcja desmosomów, tonofilamentów oraz keratyny K6 i K16 (odpowiedzialnych za hiperproliferację).

Nagromadzone martwe komórki skóry nie złuszczają się, co sprzyja zastojowi wydzieliny  i powstawaniu zaskórników, a następnie związanych z nimi odczynów zapalnych. Ponadto w procesie keratynizacji biorą znaczący udział cytokiny o działaniu prozapalnym, głównie IL-1, czyli interleukina 1.

Co sprzyja?

Istotną rolę w procesie powstawania trądziku, a dokładnie wytwarzania zaskórników ma zawartość lipidowa mieszka włosowego. W obrębie gruczołów łojowych oraz przewodów wyprowadzających łój skórny jest jałowy oraz pozbawiony wolnych kwasów tłuszczowych.

Mikrośrodowisko w lejku sprzyja kolonizacji bakterii Propionibacterium acnes oraz Staphylococcus epidermidis. Drobnoustroje te, mimo iż naturalnie są częścią prawidłowej bakteryjnej flory skóry twarzy, wskutek nadmiernej proliferacji przyczyniają się do wystąpienia trądziku. Propionibacterium acnes poprzez działanie odpowiednich enzymów, umożliwia hydrolizę łoju do wolnych kwasów tłuszczowych.

Mikrośrodowisko w lejku sprzyja kolonizacji bakterii Propionibacterium acnes oraz Staphylococcus epidermidis. Drobnoustroje te, mimo iż naturalnie są częścią prawidłowej bakteryjnej flory skóry twarzy, wskutek nadmiernej proliferacji przyczyniają się do wystąpienia trądziku.

Ponadto powstawaniu zaskórników sprzyja także utlenianie skwalenu oraz niedobór kwasu linolowego, który jest  spowodowany przez nadmierną produkcję sebum. Przy niedoborze kwasu linolowego,  odpowiedzialnego za odpowiedni rozwój i przyleganie korneocytów, dochodzi do wzmożonego i nieprawidłowego rogowacenia ujść mieszków włosowych. Skutkuje to zaczopowaniem ujść mieszków włosowych przez masy rogowe, co powoduje utrudnione wydalanie sebum i poszerzenie przewodów gruczołów wyprowadzających.

Proces ten prowadzi do powstania mikrozaskórników. Wraz z powiększaniem się przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych tworzą się małe, niezapalne grudki, tzw. zaskórniki zamknięte. A także zaskórniki otwarte, których ciemne zabarwienie widoczne na skórze jest spowodowane obecnością melaniny oraz utlenianiem się mas rogowych.

Działanie prozapalne…

Wytwarzanie nadmiernej ilości sebum, które jest związane z przerostem i powiększeniem się gruczołów łojowych sprzyja namnażaniu się bakterii beztlenowych Propionibaterium acnes. Wytwarzają one w gruczołach łojowych lipazy, które rozszczepiają diglicerydy i triglicerydy sebum z powstawaniem wolnych kwasów tłuszczowych. Te natomiast wywierają działanie drażniące, co przyczynia się do powstawania wykwitów zapalnych w obrębie skóry  i sprzyja występowaniu blizn potrądzikowych.

Działanie prozapalne mają także enzymy hialuronidaza oraz peptydazy, które wytwarzane są przez te bakterie. Ponadto drobnoustrój ten bierze udział w aktywacji dopełniacza zarówno na drodze klasycznej, jak i alternatywnej.

alt="etiopatogeneza trądziku pospolitego"
Timonina/shutterstock.com

Propionibacterium acnes uwalnia niskocząsteczkowe czynniki chemotaktyczne, przyciągające neutrofile, co zapoczątkowuje kaskadę reakcji. Przyciągnięte granulocyty tworzą naciek zapalny, fagocytują bakterie i następnie wzbudzają enzymy hydrolityczne, które rozkładają ściany gruczołów łojowych. Uwolniony łój przedostaje się do skóry właściwej, powodując nasilenie stanu zapalnego.

Ponadto bakterie te biorą pośredni udział w wytwarzaniu toksycznego peroksynitrytu, który przyczynia się do rozpadu KC, czyli keratynocytów. Ma to związek z nadmierną produkcją anionów nadtlenkowych przez keratynocyty, które przez połączenie z tlenkiem azotu wytwarzają wolne rodniki.

Receptory

W etiologii trądziku rolę odgrywają również receptory TRL, czyli receptory toll-like, toll-podobne. Receptory te pełnią istotną funkcję w rozpoznaniu patogenów przez komórki układu immunologicznego: komórki dendrytyczne, eozynofile, limfocyty  B, makrofagi, komórki tuczne oraz neutrofile. Białka TRL znajdują się m.in. w komórkach Langerhansa oraz na keratynocytach

Odpowiedź immunologiczna wrodzona w niektórych sytuacjach może być niewystarczająca do pokonania istniejącego zakażenia, dlatego też niezbędna jest aktywacja odporności nabytej.

Aktywacja białek toll-podobnych przez bakterie daje sygnał dla pobudzenia mechanizmów odporności nieswoistej. Powoduje to nasiloną produkcję czynników antybakteryjnych i cytokin prozapalnych, a także dojrzewanie komórek dendrytycznych, które otrzymują większą zdolność prezentacji antygenów.

Odpowiedź immunologiczna wrodzona w niektórych sytuacjach może być niewystarczająca do pokonania istniejącego zakażenia, dlatego też niezbędna jest aktywacja odporności nabytej. Bakterie Propionibacterium acnes uaktywniają receptor TRL2, znajdujący się w monocytach. Powodując zwiększenie stężenia interleukiny 1 i interleukiny 8, a także interleukiny 12 i czynnika martwicy nowotworu (TNF-alfa).

Takie działanie powoduje przyciągnięcie neutrofili i limfocytów do mieszka, dlatego też wzrost stężenia cytokin prozapalnych przez bakterie Propionibacterium acnes przyczynia się do powstawania wykwitów zapalnych skóry.

Hormony
alt="etiopatogeneza trądziku pospolitego"
New Africa/shutterstock.com

Szczególne znaczenie w regulowaniu pracy aparatu włosowo-łojowego mają hormony, przede wszystkim androgeny. Hormony te pobudzają proliferację keratynocytów oraz stymulują wytwarzanie łoju z gruczołów łojowych.

Androgeny oddziałują na poszczególne komórki przez AR, czyli receptory androgenowe.

Zdolność do ekspresji receptorów AR posiadają m.in. keratynocyty naskórka oraz mieszków włosowych, a także fibroblasty skóry właściwej, komórki śródbłonka oraz sebocyty.

Receptory AR należą do nadrodziny jądrowych czynników transkrypcyjnych, które dokonują modulacji transkrypcji w obecności konkretnego ligandu. Ligandami dla receptorów androgenowych są m.in. testosteron i dihydrotestosteron.

W etiopatogenezie trądziku szczególną funkcję pełni metabolit testosteronu 5-alfa-dihydrotestosteron. Za przemianę testosteronu w DHT, czyli  5-α-dihydrotestosteron odpowiada enzym 5- α-reduktaza. U człowieka występują dwa rodzaje 5-alfa-reduktazy: typ 1 i typ 2. Na skórze twarzy oraz na owłosionej skórze głowy obserwuje się aktywność enzymu typu 1, natomiast typ 2 bierze udział w rozwoju męskich narządów płciowych.

Ponadto wyróżnia się dwa okresy wzmożonej pracy tego enzymu, przy których obserwuje się nadmierne wydzielanie łoju. Pierwszy ma miejsce tuż po narodzinach noworodka, a drugi u nastolatków w czasie dojrzewania płciowego. Wzmożona aktywność gruczołów łojowych nie jest spowodowana nadmierną ilością testosteronu we krwi, ale zbyt dużym stężeniem tego hormonu w skórze i przekształcaniem go w aktywny metabolit – DHT

Wyróżnia się dwa okresy wzmożonej pracy tego enzymu, przy których obserwuje się nadmierne wydzielanie łoju. Pierwszy ma miejsce tuż po narodzinach noworodka, a drugi u nastolatków w czasie dojrzewania płciowego. 

Na pracę gruczołów łojowych mają również wpływ inne hormony, m.in. hormon wzrostu oraz insulina. Wysoki poziom obu hormonów przyczynia się do zaburzeń w pracy gruczołów łojowych, stymulując proliferację sebocytów i zwiększając wydzielanie sebum. Takie samo działanie wykazuje hormon kory nadnerczy – kortyzol.

Ponadto zaburzenie równowagi między żeńskimi hormonami płciowymi również będzie skutkowało nasileniem zmian trądzikowych. Nadmiar progesteronu w stosunku do estrogenów będzie powodować zwiększoną aktywność gruczołów łojowych oraz nasilenie łojotoku. Wpływ na pracę gruczołów łojowych wykazują także inne hormony, takie jak: tyreotropina, kortykoliberyna oraz insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF).

Leki, dieta, tryb życia

Na powstawanie zmian trądzikowych mają również wpływ inne czynniki takie jak przyjmowane leki oraz suplementy diety, warunki klimatyczne, tryb życia, stres oraz dieta. Niektóre grupy spożywanych produktów, zwłaszcza nabiał i węglowodany mogą zaostrzać przebieg trądziku.

Dieta bogata w produkty o wysokim indeksie glikemicznym przyczynia się do wystąpienia zmian trądzikowych. Spożywanie wysokowęglowodanowych posiłków może skutkować hiperglikemią i reaktywną hiperinsulinemią. Takie działanie wzmaga proliferację nabłonka w okolicy mieszków włosowych, rogowacenie oraz zależne od androgenów wydzielanie łoju. Co stanowi czynnik ryzyka rozwoju trądziku.

alt="etiopatogeneza trądziku pospolitego"
Lazhko Svetlana/shutterstock.com

Potwierdził to w swoich badaniach opublikowanych w 2012 roku Kwon wraz z współpracownikami. Badacze wykazali, iż dieta bogata w produkty o wysokim IG nasila hiperinsulinemię oraz stymuluje wydzielanie łoju, przez podwyższony poziom androgenów. Ponadto naukowcy zaobserwowali poprawę stanu skóry w badanych pacjentów po dzięsieciotygodniowym stosowaniu diety niskoglikemicznej.

Wpływ na rozwój trądziku wykazuje również spożywanie mleka, ponieważ jest to produkt insulinotropowy, o wysokim indeksie glikemicznym.

Ponadto mleko może zawierać sterydy oraz prekursory testosteronu oraz dihydrotestosteronu, które przyczyniają się do wystąpienia zmian trądzikowych.

W badaniach populacyjnych, przeprowadzonych w Mongolii wykazano, że codziennie spożywanie 710 ml mleka UHT przez jeden miesiąc skutkuje wzrostem poziomu IGF-1 w surowicy krwi i przez to przyczynia się do wystąpienia trądziku.

Warunki środowiskowe

to również jeden z czynników mających wpływ na stan skóry u osób z trądzikiem. W obszarach zurbanizowanych trądzik występuje częściej, co może być spowodowane zanieczyszczeniem środowiska.

Ponadto Ramos-e-Silva i Carneiro przedstawili w swoim artykule opublikowanym w 2009 roku, że ta choroba skóry występuje częściej w klimacie tropikalnym i subtropikalnym. Dermatoza ta nosi nazwę trądziku tropikalnego.

Trądzik nieleczony lub leczony nieprawidłowo może skutkować powstaniem blizn. Najczęściej występują one w trądziku ropowiczym, krostkowym oraz bliznowatym.

Karolina Sałagan-Kwiatkowska
Właścicielka i kosmetolog w Klinice Urody. Wykładowca w Filii UJK w Sandomierzu.

Współpraca – Koło Naukowe Kosmetologii Filia UJK w Sandomierzu

Bibliografia:
  1. Przewłocka-Gągała M. Współczesny model postępowania z problemem blizn w kosmetologii i medycynie estetycznej. Aesth Cosmetol Med. 2021 
  2. Kannangara A. P. Acne scar management. Global Dermatology. 2015, 2 (5): 183-186.
  3. Noszczyk M. Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2012.
  4. Perzanowska-Stefańska M. Zastosowanie zabiegów estetycznych w lecznictwie dermatologicznym – podejście praktyczne. Dermatologia Estetyczna. Termedia Wydawnictwa Medyczne. Poznań,  2016.
  5. Bergrel-Czop B. Trądzik pospolity – nowe spojrzenie na etiologię schorzenia, najnowsze strategie postępowania. Dermatologia po Dyplomie. 2013, https://podyplomie.pl/dermatologia/15895,tradzik-pospolity-nowe-spojrzenie-na-etiologie-schorzenia-najnowsze-strategie-postepowania [data cytowania: 20.11.2021]
  6. Serafin M, Dąbrowska H. Trądzik zwyczajny – etiopatogeneza i leczenie. Nowa Pediatria. 2003, 2: 128-132.
  7. Janda K, Chwiłkowska M. Trądzik pospolity – etiologia, klasyfikacja, leczenie. Roczniki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie. 2014, 60 (2): 13-18.
  8. Majewska M, Szczepanik M. Rola receptorów toll-podobnych (TRL) w odporności wrodzonej i nabytej oraz ich funkcja w regulacji odpowiedzi immunologicznej. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. 2006, 60: 52.
  9. Zespół Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego. Rekomendacje  Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego. Kompleksowa  terapia hormonalna u kobiet z trądzikiem – 2011. Ginekologia Polska.   2012, 83: 229-232.
  10. Dawidziak J, Balcerkiewicz M. Dieta jako uzupełnienie leczenia trądziku pospolitego (Acne vulgaris). Część II. Kwasy tłuszczowe, indeks glikemiczny, przetwory mleczne. Farmacja Współczesna. 2016, 9: 67-72.
  11. Ramos-e-Silva M, Carneiro SC. Acne vulgaris: review and guidleines. Dermatology Nursing 2009, 2: 63-68.
  12. Roguś-Skorupska D. Bliznowce – epidemiologia, etiopatogeneza i leczenie. Nowa Medycyna. 2002, 3: 23-28.
  13. Kefala V.K, Kinigalaki P. In vivo evaluation of the effect of β-cyclodextrin on sebum secretion on people developing two kinds of acne vulgaris: a. comedonal acne and b. cosmetic asne. Epitheorese Klinikes Farmakologias kai Farmakokinetikes. 2002, 16: 179-182.
Facebook Instagram