Rodzaje oraz przyczyny starzenia się skóry; cz. 3 – starzenie menopauzalne

Okres menopauzalny przypada najczęściej między 45 a 50 rokiem życia. Średni wiek wystąpienia menopauzy wśród Polek to około 50 ± 2 lata. I charakteryzuje się wieloma zmianami zachodzącymi w organizmie.

Część 1 artykułu – TUTAJ

Część 2 artykułu – TUTAJ

dr n. biol. Kornelia Niemyska

Określenie menopauza wywodzi się z języka greckiego i pochodzi od dwóch terminów: men – miesiąc oraz pausis – zakończenie. Według definicji Światowej Organizacji Zdrowia WHO (World Health Organization), menopauza jest to utrzymujący się od ponad roku brak miesiączki. Spowodowany trwałą niedoczynnością jajników w następstwie zanikania układu oddziaływania hormonalnego pomiędzy podwzgórzem, przysadką i jajnikami.

We właściwej menopauzie,

czyli okresie klimakterium proces starzenia skóry ulega nasileniu. Starzenie się skóry wiąże się ze wzrostem rozciągliwości i zmniejszeniem elastyczności. Estrogeny, poprzez znajdujący się na fibroblastach ERα (receptor α), wpływają na produkcję kolagenu typu I i III. Synteza ta odgrywa znaczącą rolę w procesach gojenia.

Hormony estrogenowe wywierają wpływ na produkcję przez fibroblasty TGF-β1 (transformującego czynnika wzrostu) i bFGF (zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów). Efektem tego jest pobudzenie metabolizmu fibroblastów i wzmożona synteza kolagenu.

W czasie menopauzy rozmieszczenie receptorów estrogenowych nie zmienia się, maleje natomiast gęstość receptora androgenowego i progesteronowego o około 40% w stosunku do okresu przedmenopauzalnego. Na skutek niskiego stężenia estrogenów obniża się synteza kolagenu VII.

W ciągu pierwszych 6 miesięcy menopauzy gwałtownie zmniejsza się ilość kolagenu, po czym proces ten zwalnia. Według Addor największy ubytek kolagenu (do 30%) obserwuje się w ciągu pierwszych 5 lat, a następnie tempo jego utraty wynosi 1–2% rocznie.

Oprócz zmian ilościowych włókna kolagenowe mają zmienione właściwości chemiczne i fizjologiczne. Stają się pofałdowane, sztywne, nieregularnie rozmieszczone. Dodatkowo obserwuje się zwiększenie aktywności kolagenaz (metaloproteinazy: 1, 8, 13).

Ilość białek kotwiczących pomiędzy skórą właściwą a naskórkiem maleje. Objawia się to głównie spłaszczeniem granicy skórno–naskórkowej, zmniejszeniem grubości warstwy skóry, utratą elastyczności i napięcia.

Największy ubytek kolagenu (do 30%) obserwuje się w ciągu pierwszych 5 lat, a następnie tempo jego utraty wynosi 1–2% rocznie.

Estrogeny wpływają na wszystkie komórki skóry, a ich niedobór przyczynia się m.in. do braku pobudzenia komórek warstwy podstawnej naskórka. W wyniku tego ilość podziałów mitotycznych spada. W efekcie dochodzi do atrofii wszystkich jego warstw.

Na skutek małej ilości mitoz, warstwa kolczysta i ziarnista stają się cieńsze. W wyniku zachodzących zmian skóra jest mało elastyczna, cienka, pobruzdowana, ze zmarszczkami o różnej głębokości. Zmieniają się również proporcje twarzy, pojawiają się strefy cienia.

Zaburzenia syntezy lipidów w naskórku

prowadzą do suchości skóry i spadku aktywności gruczołów łojowych oraz potowych (sucha, szorstka skóra). Wydzielanie łoju i potu zmniejsza się sukcesywnie o ponad 50% u kobiet i o około 20% u mężczyzn.

Problem suchości dotyczy prawie 100% populacji po 60. roku życia. W skórze starczej obserwuje się niski poziomu kwasu hialuronowego, włókien elastynowych i naczyń włosowatych.

W okresie około- i pomenopauzalnym dochodzi do zmiany rozkładu tkanki tłuszczowej. Tkanka tłuszczowa w obrębie twarzy i szyi ulega atrofii i zaburzone zostają procesy litogenezy oraz różnicowania się adipocytów, których zdolność do gromadzenia tłuszczów maleje. Proces ten najbardziej widoczny jest w okolicy oczodołów, podbródka, kącików ust i kości policzkowych. Jej nadmiar gromadzi się natomiast w sieci i tkance podskórnej brzucha.                                                                                                                      

W skórze starczej obserwuje się niski poziomu kwasu hialuronowego, włókien elastynowych i naczyń włosowatych.

Efektem zmian hormonalnych może być także pojawienie się silnego trądziku, łojotoku i zmian pigmentacyjnych. U niektórych kobiet w okresie klimakterium obserwuje się występowanie brodawek łojotokowych. W bardziej zaawansowanym stadium starzenia skóry może dojść do pojawienia się świądu starczego oraz różnych stanów przednowotworowych i nowotworowych – najczęściej podstawno- lub kolczystokomórkowych.

Przedmiot badań

Starzenie się organizmu jest przedmiotem badań mających dokładnie określić mechanizmy powstawania zmian obrazujących ten proces. Zmiany zachodzące w skórze łączą się z nieuniknionym procesem starzenia się zarówno wewnątrzpochodnym jak i zewnątrzpochodnym.

Utrata kolagenu, elastyny i kwasu hialuronowego w macierzy zewnątrzkomórkowej odpowiada za kliniczne objawy starzenia się skóry takie jak zmarszczki, zwiotczenie i utrata elastyczności skóry.

Kornelia Niemyska

Doktor nauk biologicznych, wykładowca akademicki, autorka publikacji z obszaru nauk medycznych i nauk o zdrowiu.

Bibliografia

1. Marchewka A, Dąbrowski Z, Żołądź J. Fizjologia starzenia się. Profilaktyka i rehabilitacja. Wydawnictwo PWN, Warszawa 2013.
2. Olek-Hrab K, Hawrylak A, Czarnecka-Operacz M. Wybrane zagadnienia z zakresu starzenia się skóry. Postępy Dermatologii i Alergologii 2008, vol. 5: 226-234.
3. Zaremba T, Oliński R. Oksydacyjne uszkodzenia DNA – ich analiza oraz znaczenie kliniczne. Postępy Biochemii 2010, vol. 56(2):124-138.
4. Zegarska B, Woźniak M. Przyczyny wewnątrzpochodnego starzenia się skóry. Gerontologia Polska 2006, vol. 1: 153-159.
5. Maarouf  M, Maarouf CL, Yosipovitch G, Shi VY. The impact of stress on epidermal barrier function: an evidence-based review. British Journal of Dermatology 2019, vol. 181(6):1129-1137.
6. Ostrowska J, Skrzydlewska E. Starzenie – przyczyny i skutki. Polish Journal of Cosmetology 2008, vol. 11(1): 25-39.
7. Dana A. Promieniowanie ultrafioletowe jako czynnik indukujący zewnątrzpochodne starzenie się skóry. Polish Journal of Cosmetology 2012, vol.15(3): 27-38.
8. Galęba A, Bajurna B. Przedwczesne starzenie się skóry – proces, któremu można zapobiec. Pielęgniarstwo Polskie 2009, vol. 3: 55-57.
9. Laurent TC, Laurent UB, Fraser JR. Serum hyaluronan as a disease marker. Annals of Medicine 1996, vol. 28(3): 241-253.
10. Rittle L, Fisher GJ. UV-light-induced signal cascades and skin aging. Ageing Research Reviews 2002, vol. 1(4): 705-720.
11. Wang AS, Dreesen O. Biomarkers of Cellular Senescence and Skin Aging. Frontiers i Genetics 2018, vol. 23(9): 247.
12. Mohiuddin A. Skin aging and modern age anti – aging strategies. Global Journal of Medical Research 2019, vol.19(2): 14-60.
13. Morąg M. Budowa, właściwości oraz funkcje kolagenu i elastyny w skórze. Journal of Health Study and Medicine 2017, vol. 2: 77-100.
14. Rittle L, Kang S, Voorhees JJ, Fisher GJ. Induction of collagen by estradiol: difference between sun-protected and photodamaged human skin in vivo. Archives of Dermatology 2008, vol. 144(9): 1129-1140.
15. Korzeniowska K, Pawlaczyk M. Kwas hialuronowy nie tylko kosmetyk. Farmacja Współczesna 2014, vol. 7: 72-76.
16. Wydro D. Starzenie się skóry – aspekty genetyczne, fizjologiczne i patomorfologiczne. Academy of Aesthetic and Anti-Aging Medicine 2009, vol. 2: 52-62.
17. Leccia MT, Lebbe C, Claudel JP, Narda M, Basset-Seguin N. New vision in photoprotection and photorepair. Dermatologic Therapy 2019, vol. 9(1): 103-115.                             
18. Czerska M, Mikołajewska K, Zieliński M, Gromadzińska J, Wąsowicz W. Współczesne markery stresu oksydacyjnego. Medycyna Pracy 2015, vol. 66(3): 393-405.
19. Sosińska P., Mikuła-Pietrasik J., Książek K. Molekularne podstawy komórkowego starzenia: fenomen liczby Hayflicka 50 lat później. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2016, vol.70: 231-242.
20. Michalak A, Krzeszowiak J, Markiewicz-Górka I. Starzenie się organizmu a stres oksydacyjny oraz zmniejszona sprawność systemów naprawczych. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2014, vol. 68: 1483-149.
21. Hayflick L. Cell aging. Springer Publishing. New York 1980.
22. Virchow R. Passive processes. Fatty degeneration, in Cellular Pathology as Based Upon Physiological and Pathological Histology. London, England Dover Publications 1863, 356-382.
23. Bratton SB., Walker G., Roberts DL, Cain K, Cohen GM. Caspase 3 cleaves Apaf-1 into an approximately 30 kDa fragment that asssociates with an inappropriately oligomerized and biologically inactive approximately 1,4 MDa apoptosome complex. Cell death and Differentiation 2001, vol. 8: 425-433.
24. Mróz P, Młynarczuk I. Mechanizmy indukcji apoptozy i zastosowanie TRAIL w terapii nowotworów. Postępy Biologii Komórki 2003, vol. 30: 113-128.
25. Ricci MS, Zong WX. Chemotherapeutic approaches for targeting cell death pathways. Oncologist 2006, vol. 11: 342-357.
26. Kacalak-Rzepka A, Bielecka-Grzela S, Klimowicz A, Wesołowska J, Maleszka R. Sucha skóra jako problem dermatologiczny i kosmetyczny. Roczniki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie 2008, vol. 54(3): 54-57.
27. Wang F, Garza LA. Kang S, et al. In Vivo Stimulation of De Novo Collagen Production Caused by Cross – linked Hyaluronic Acid Dermal Filler Injections in Photodemaged Human Skin. Archives of Dermatology 2007, vol. 143: 155-163.
28. Zabłocka A, Janusz M. Dwa oblicza wolnych rodników tlenowych, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2008, vol. 62: 118-124.
29. Ames BN, Beckman KB. The free radical theory of aging matures. Physiological – Reviews 1998, vol. 78(2): 545-581.
30. Ho JN, Lee YH, Park JS, et all. Protective effects of aucubin isolated from Eucommia ulmoides against UVB-induced oxidative stress in human skin fibroblasts. Biological and Pharmaceutical Bulletin 2005, vol. 28(7): 1244-1248.
31. Shin D, Lee S, Huang YH, Lim HW, Lee Y, Jang K, Cho Y, Park SJ, Kim DD, Lim CJ.    Protective properties of geniposide against UV-B-induced photooxidative stress in human dermal fibroblasts. Pharmaceutical Biology 2018, vol. 56(1): 176-182.
32. Urbańska A. Zaburzenia barwinkowe hiperpigmentacyjne jako problem kosmetyczny. Nowa Medycyna 2003, vol. 1: 18-23.
33. Campiche R, Trevisan S, Séroul P, Rawlings AV, Adnet C, Imfeld D, Voegeli R. Appearance of aging signs in differently pigmented facial skin by a novel imaging system. Journal of Cosmetic Dermatology 2019, vol. 18(2): 614-627.
34. Gwóźdź K.Charakterystyka zmian metabolicznych zachodzących w procesie starzenia się tkanki tłuszczowej. Kosmos 2017, vol. 66(2): 285-295.
35. Jagła D, Korzeniowska K, Pawlaczyk M. Skóra kobiet w okresie menopauzy. Farmacja Współczesna 2012, vol. 5: 83-87.
36. Pełka M, Broniarczyk-Dyła G. Wpływ menopauzy na strukturę i procesy fizjologiczne skóry. Przegląd Menopauzalny 2008, vol. 6: 319-322.
37. Lipka D, Boratyński J. Metaloproteinazy MMP. Struktura i funkcja. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2008, vol. 62: 328-336.
38. Qin Z, Balimunkwe RM, Quan T. Age-related reduction of dermal fibroblast size upregulates multiple matrix metalloproteinases as observed in aged human skin in vivo. British Journal of Dermatology 2017, vol. 177(5): 1337-1348.
39. Knochenhauer E, Azziz R. Ovarian hormones and adrenal androgens during a woman’s life span. Journal of the American Academy of Dermatology 2001, vol. 45: 105-115.
40. Addor FAS. Beyond photoaging: additional factors involved in the process of skin aging. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology 2018, vol. 20(11): 437-443.