Dermatic.pl Aesthetic Business

portal informacyjno-branżowy ISSN 2719-7980

Zabiegi z toksyny botulinowej jako metoda leczenia bruksizmu

, ten tekst przeczytasz w: 5 minuty
W przebiegu bruksizmu, który obecnie postrzegany jest jako parasomnia, czyli zaburzenie charakteryzujące się nieprawidłowym zachowaniem podczas snu, dochodzi do zgrzytania zębami, zaciskania lub stukania nimi. A to prowadzi do ich uszkadzania.

dr hab. n. med. Małgorzata Pihut, prof. UJ

W wyniku takiego procesu, niesłużącego czynnościom fizjologicznym, następują liczne uszkodzenia zębów. W postaci patologicznego (nadmiernego i nieadekwatnego do wieku) starcia twardych tkanek zębów, pęknięć szkliwa, nadwrażliwości zębiny i zmęczenia lub bólu mięśni żucia. 

Dzienny bruksizm występuje znacznie częściej u kobiet, natomiast nocny u obojga płci z podobną częstotliwością.

Obraz patologicznego starcia zębów, będącego konsekwencją bruksizmu

Często bruksizmowi towarzyszą uporczywe, napięciowe bóle głowy, obręczy barkowej i zaburzenia snu. Wyróżniamy dwa rodzaje bruksizmu: nocny i dzienny. Uszkodzenia zębów mogą być podobne w obu rodzajach parafunkcji.

Dzienny występuje znacznie częściej u kobiet, natomiast nocny u obojga płci z podobną częstotliwością. Obejmuje ona od 8 do 16% populacji. Co ciekawe, u palaczy tytoniu bruksizm występuje dwa razy częściej niż u osób, które nie używają tytoniu. 

Etiologia bruksizmu jest złożona i wieloczynnikowa.

Jako jeden z głównych czynników postrzegany jest nadmierny stres i zaburzenia psychoemocjonalne. Diagnostyka specjalistyczna powinna opierać się na wynikach badania polisomnograficznego, wykonywanego podczas snu oraz stomatologicznego. Bruksizm może występować samodzielnie lub łącznie ze schorzeniami neurologicznymi. Takimi jak choroba Parkinsona, epilepsja, porażenie mózgowe, czy w uzależnieniach od substancji psychoaktywnych.

U palaczy tytoniu bruksizm występuje dwa razy częściej niż u osób, które nie używają tytoniu. 

Przedłużające się w czasie zaciskanie zębów skutkuje znaczącym i patologicznym wzrostem napięcia mięśni żucia i niekorzystnymi konsekwencjami dla wielu składowych układu stomatognatycznego; między innymi patologicznego przerostu mięśni żwaczy. W związku z powyższym jednym z zalecanych postępowań terapeutycznych są domięśniowe iniekcje toksyny botulinowej typu A. Podawane w obrębie mięśni żwaczy i przedniej części mięśni skroniowych w celu wymuszenia ich relaksacji oraz obniżenia nadmiernie wysokich wartości potencjałów elektrycznych. Jak w każdym przypadku zastosowania leku należy wykluczyć przeciwwskazania do jego użycia.

alt="bruksizmu"
Domięśniowe iniekcje toksyny botulinowej w obrębie mięśni żwaczy
alt="bruksizmu"
Toksyna botulinowa jest substancją produkowaną przez bakterie

z rodziny G dodatnich beztlenowych laseczek (Clostridium). Bakterie te spotykane w środowisku naturalnym, wytwarzają zarodniki, które w trakcie kiełkowania uwalniają najmocniejszą ze znanych neurotoksynę. Została odkryta  w 1817 r. przez niemieckiego lekarza Justina Kernera podczas oględzin ciała pacjenta, który zmarł w wyniku zatrucia po spożyciu nieświeżej kiełbasy.

Jednym z zalecanych postępowań terapeutycznych są domięśniowe iniekcje toksyny botulinowej typu A. Podawane w obrębie mięśni żwaczy i przedniej części mięśni skroniowych w celu wymuszenia ich relaksacji.

Obecnie znanych jest osiem serotypów toksyny, tj. od A do H.  Izolacja botuliny typu A została rozpoczęta w latach dwudziestych XX wieku. Również w tym czasie po raz pierwszy zbadano możliwości zastosowania toksyny w celach terapeutycznych. W latach siedemdziesiątych Alan Scott wykonał badania porównawcze, w których do mięśni pozagałkowych małp z gatunku makaków wstrzyknięto toksynę botulinową w celu uzyskania porażenia. W latach  osiemdziesiątych autor ten opisał zastosowanie toksyny do leczenia zeza u ludzi. 

Pod względem budowy chemicznej molekuły toksyny botulinowej są polipeptydem, składającym się z dwóch łańcuchów. Jednego ciężkiego o masie cząsteczkowej 150 kDa oraz lekkiego – 50 kDa, połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Edward Schanz i Alan B. Scott byli pionierami terapeutycznego zastosowania botuliny, używanej od końca lat siedemdziesiątych XX wieku. Początkowo w leczeniu zeza, kurczu połowicznego twarzy, kurczu powiek, atonii macicy, następnie w medycynie estetycznej

Zastosowania lecznicze i przeciwwskazania

Lek ten został zarejestrowany w Polsce pod numerem 6748 i dopuszczony do obrotu po raz pierwszy w 1996 roku. Wznowienie rejestracji miało miejsce 2001 roku (do poprzedniego numeru rejestracyjnego dodano literę „R” –  R/6748). Znalazł zastosowanie w okulistyce, chirurgii plastycznej, neurologii i nefrologii, leczeniu migreny, zaburzeniach wydzielania śliny oraz w medycynie estetycznej twarzy i szyi. Często używane toksyny to Botox, Azzalure, Dysport, Xeomin, czy Bocouture.

Toksyna botulinowa dawkowana jest w tzw. jednostkach mysich U (unit). Jedna jednostka mysia jest to średnia dawka śmiertelna, podana dootrzewnowo, wymagana do spowodowania śmierci (w ciągu 3-4 dni od podania) 50% grupy samic myszy linii Swiss-Webster, ważących od 18-20 g. W przypadku zastosowań medycznych toksyny należy wykluczyć przeciwwskazania do jej podania. Są to: zespół Lamberta-Etona, spotykany w chorobach: raka drobnokomórkowego płuc, białaczkach i chłoniakach. Leku nie należy podawać kobietom w okresie ciąży i laktacji oraz chorym cierpiących na stwardnienie rozsiane.

Toksyna botulinowa dawkowana jest w tzw. jednostkach mysich U (unit).

Również terapia z zastosowaniem antybiotyków (penicylina, kanamycyna, gentamycyna, streptomycyna), aminoglikozydów, leków przeciwmalarycznych, immunosupresantów (Cyklosporyna) oraz infekcje skóry w obszarze podania stanowią przeciwwskazania do zastosowania toksyny. Należy wykluczyć równoczesne stosowanie leków działających poprzez układ cholinergiczny, które mogą zmniejszać efekt terapeutyczny toksyny. Należą do nich chloramina, stosowana w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów i liszaja rumieniowatego, leki podawane w jaskrze: pilokarpina i neostygmina oraz leki zalecane w chorobie Alzheimera: donepezil i riwastygmina. Preparaty te nasilają funkcję układu przywspółczulnego i mogą ograniczać działanie toksyny.

Mechanizm działania toksyny botulinowej

polega na zablokowaniu uwalniania acetylocholiny  – neurotransmitera układu przywspółczulnego – niezbędnej do przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Skurcz mięśnia stanowi reakcję na stymulację, czemu towarzyszy wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie zakończeń nerwowych. Jony wapnia umożliwiają połączenie acetylocholiny z błoną komórkową za pomocą kompleksu białkowego przed szczeliną synaptyczną oraz połączenie się z receptorem nikotynowym w obrębie komórki mięśniowej. Kompleks białkowy składa się z trzech rodzajów protein: VAMP (synaptobrewiny), SNAP – 25 (białko synaptosomalne) oraz syntaksyny.

Uwalnianie acetylocholiny z zakończenia nerwowego do synapsy jest zależne od kompleksu białkowego. Swoisty enzym zawarty w łańcuchu lekkim leku  wchodzi w interakcję z jedną ze składowych kompleksu białkowego. W przypadku toksyny typu A jest to białko SNAP -25. W ten sposób połączenie toksyny z kompleksem białkowym uniemożliwia uwalnianie acetylocholiny do szczeliny synaptycznej. A tym samym zostaje zablokowane przewodnictwo impulsu z komórki nerwowej do mięśniowej.

Efekt biologiczny botuliny pojawia się do 10 dni od podania leku i utrzymuje się od 3 do 5 miesięcy.

alt="Schemat mechanizmu działania toksyny botulinowej na nerwowo-mięśniowe połączenie synaptyczne"
Schemat mechanizmu działania toksyny botulinowej na nerwowo-mięśniowe połączenie synaptyczne  

Połączenie kompleksu białkowego z cząsteczkami toksyny jest nieodwracalne. A odzyskiwanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego odbywa się na drodze proliferacji nowych, nerwowych pęczków aksonalnych oraz regeneracji mięśniowych płytek końcowych. Z tego punktu widzenia lek ten jest korzystny dla trwałości obniżenia wysokich napięć mięśniowych. Także po upływie czasu, w którym toksyna działa bezpośrednio na mięśnie.

Metabolizm toksyny botulinowej jest dynamiczny. A ponieważ czas półtrwania wynosi około 10 godzin, produkty rozpadu wydalane są z moczem w ciągu 24 godzin. Efekt biologiczny pojawia się do 10 dni od podania leku i utrzymuje się od 3 do 5 miesięcy. Zalecane jest zachowanie 12 tygodniowych przerw  pomiędzy podaniem kolejnej dawki leku.

Lek wykazujący korzystne działanie przez kilka miesięcy

Iniekcje toksyny botulinowej do mięśni żucia są dobrze tolerowane przez pacjentów. A korzystne efekty widoczne są nie tylko w spadku nadmiernego napięcia mięśni żucia, ale również w zmianie obrysu dolnego piętra twarzy. 

W chwili obecnej to jedyny lek, który wykazuje korzystne działanie przez kilka miesięcy. Bez konieczności codziennej suplementacji, a sam zabieg nie stanowi problemu dla pacjentów.

alt="bruksizmu"
Zmiana obrysu dolnego piętra twarzy po zastosowaniu domięśniowych iniekcji toksyny do mięśni żwaczy

W podsumowaniu należy podkreślić, że analiza mechanizmu działania toksyny botulinowej typu A na zablokowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, jak również korzystne wyniki uzyskiwane w medycynie estetycznej (w zakresie powłok twarzy) stanowią podstawę szerokiego stosowania tego leku w leczeniu bruksizmu. Jest to lek bezpieczny i skuteczny pod warunkiem, iż jest podawany w odpowiednich dawkach oraz przez wykwalifikowany personel.

Zdjęcia zabiegowe pochodzą od autorki artykułu

dr hab. n. med. Małgorzata Pihut, prof. UJ

Kierownik Katedry Protetyki Stomatologicznej i Pracowni Zaburzeń Czynnościowych Narządu Żucia Collegium Medicum UJ w Krakowie; kierownik Ośrodka Szkolenia Medycyny Estetycznej i Makijażu Permanentnego.

Specjalistka z dziedziny stomatologii ogólnej i protetyki stomatologicznej. Prowadzi szkolenia przed- i podyplomowe w dziedzinie protetyki, autorka licznych publikacji, laureatka wielu nagród. Od wielu lat zajmuje się badaniami na temat nowatorskich metod leczenia dysfunkcji narządu żucia.

Facebook Instagram